Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович - Страница 136

Среди этиологическихипатогенетических факторов – факторов риска – при сахарном диабете выделяют:

1. генетически детерминированные нарушения функции и количества В-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2. факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование В-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости – В8, В15, DW3, DW4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к В-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (В-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть Г сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетони кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макрои микроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлений.

Патологическая анатомия.

При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Боль-шинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию 6-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макрои микроангиопатии. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о заскулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит проли-ферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила – Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии – образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген – так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения.

При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макрои микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность – острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

Авитаминозы

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней – гиповитаминозов и авитаминозов.

Наиболее часто в результате недостатка или отсутствия витаминов раз-виваются рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.

Рахит

Рахит (от греч. rhachis – позвоночник) – гипоили авитаминоз D.

Классификация.

Различают несколько форм рахита:

1. классическую форму у детей разного возраста (от 3 мес до 1 года – ранний рахит; от 3 до 6 лет – поздний рахит);

2. витамин-О-зависимый рахит – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи;

3. витамин D-резистентный рахит – наследственное сцепленное с полом (Х-хромосомой) заболевание;

4. рахит у взрослых, или остеомаляция. Наибольшего внимания заслуживают классическая форма рахита у детей и рахит у взрослых.

Этиология.

Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность может быть обусловлена:

1. наследственностью;

2. дефицитом ультрафиолетового облучения, которое необходимо для образования в организме витамина D3;

3. малым поступлением витамина D с пищей;

4. нарушением всасывания витамина D в кишечнике;