Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 107

Клиническая картина. Симптоматика инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника, нервной системы и признаками сенсибилизации организма.

Больные жалуются на периодические боли в области живота, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия невысока и встречается в 20—30 % случаев.

Прогноз. Чаще всего благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий может ухудшиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы флотации, особенно после провокации фенасалом.

Лечение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6—7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2 г в сутки; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес с назначением в первый день каждого цикла 2 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг однократно. Контроль эффективности лечения через 1 мес и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазированных и дегельминтизации их.

Этиология. Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobothrium. Наиболее изучен D.latum (лентец широкий), крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000—4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца (70 х 45 мк2 ) овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируются личинки – плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипо– и авитаминоз В,; и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.

Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула – запоры или поносы, а чаще чередование их.

Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2—3 % инвазированных D. latum развивается В12 –дефицитная анемия.

Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.

Диагностика. Основана на обнаружении в кале яиц d. latum или фрагментов его стробилы различной длины; часто выявляется гиперхромная анемия.

Лечение. Дегельминтизация проводится теми же средствами, что и при тениаринхозе. При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

Профилактика. Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Важное противоэпидемическое значение имеют охрана водоемов от загрязнения фекалиями и предупреждение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.