Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 110

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо– иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).

В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по 30—40 мг/кг в сутки, в 2—3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300—400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40—60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3—6 мес.

При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Профилактика. Основой профилактики является соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов.

Личиночные (ларвальные) гельминтозы

Наиболее актуальными для нашей страны личиночными гельминтозами являются эхинококкоз, цистицеркоз и симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими личинками зоонозных гельминтов (larva migrans).

Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.

Гидатиозный эхинококкоз

Этиология. Возбудитель – личиночная стадия (эхинококк) Е. granulosus – мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из заглоченных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь большая часть онкосфер задерживается, а остальные заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия (эхинококк), достигающая через 5—6 мес диаметра 2—40 мм. В легких эхинококковые пузыри могут приобретать наибольшие размеры 20—25 см в диаметре. К 5—6 мес вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса в различных органах.

Гибель паразита и присоединение бактериальной инфекции приводят к формированию абсцессов.

В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма к паразитарным метаболитам, обладающим антигенными свойствами. При нарушении целостности эхинококкового пузыря может развиться анафилактический шок, наблюдается диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина. Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. В большинстве случаев первые признаки болезни появляются через много лет после заражения. Лишь некоторые больные рано замечают слабость, снижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний, периодические повышения температуры тела.

Наиболее частый вариант инвазии – эхинококкоз печени (более 50 % всех случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни. Первая стадия – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни, в подавляющем большинстве случаев протекает латентно. Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов поражения печени. Больные теряют аппетит и работоспособность, жалуются на слабость, головные боли, похудание, субфебрилитет; иногда возникают аллергические симптомы: высыпания, зуд, непереносимость лекарственных препаратов и др. Для этой стадии характерны боли в области живота различной интенсивности, ощущения давления и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, на поздних сроках достигает огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передненижней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли» плотноэластической, а при начавшейся кальцификации стенки пузыря – деревянистой консистенции. Флюктуация встречается редко. Третья стадия – стадия осложнений. Самыми частыми из них являются нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную или плевральную полость, забрюшинное пространство, в желудок, кишку, бронх; разрыв неинфицированного пузыря с появлением комплекса аллергических реакций (вплоть до шока) и диссеминацией эхинококкоза; сдавление кистой воротной или нижней полой вены с соответствующей симптоматикой, а также сдавление внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи.