Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 145

Исторические сведения. Заболевания обезьян с появлением у них везикулезной сыпи известны с XVIII в., позднее была установлена связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека и обезьян. Вирусологически подтвержденный случай оспы обезьян у человека описан отечественным ученым И.Д.Ладным в Заире.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Poxviridae, роду Оrthomyxvirus, по морфологическим, антигенным и культуральным свойствам близкий к вирусу натуральной оспы.

Эпидемиология. Естественный резервуар вируса не установлен. Механизм заражения – аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Наибольшая восприимчивость наблюдается в возрасте до 4 лет. Инфицированный вирусом человек может быть источником инфекции, однако в отличие от натуральной оспы заразившиеся от него лица для окружающих людей эпидемиологически неопасны. В настоящее время болезнь встречается в Заире, Либерии, Камеруне, Нигерии, Кот-д'Ивуаре, Сьерра-Леоне (всего зарегистрировано около 100 случаев болезни).

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно ввиду небольшого числа наблюдений. В общих чертах патогенез заболевания сходен с таковым при натуральной оспе.

Клиническая картина. Клинические проявления оспы обезьян напоминают симптоматику натуральной оспы и могут колебаться от стертых и легких до тяжелых, прогностически неблагоприятных форм болезни.

Начало болезни острое: наблюдаются озноб и быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С, астенизация, понижение аппетита, миалгии и артралгии. С 3—4-го дня болезни на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище появляется сыпь, развивающаяся стадийно от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Характерна центробежная локализация элементов, их мономорфность. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв. Пустулизация сыпи наблюдается на 7—8-й день болезни и характеризуется высокой лихорадкой и усилением других симптомов интоксикации. Образование корочек с 9—10-го дня сопровождается улучшением состояния больных и свидетельствует о начинающемся выздоровлении.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди описанных случаев – 10 % с летальным исходом.

Диагностика и лечение. Такие же, как при натуральной оспе.

Профилактика. В эндемичных районах проводится плановая вакцинация и по эпидемиологическим показаниям. Контактные лица подлежат изоляции на 17 дней.

Вспышки болезни, наблюдавшиеся в 1957 и 1962 гг. в период наводнений реки Тана в Кении, описаны Дауни (1971). Заболевание протекало с 3—4-дневной лихорадкой, сильной головной болью, болями в поясничной области, выраженной астенией. В лихорадочный период возникали единичные осповидные с пупковидным втяжением элементы сыпи, расположенные преимущественно на открытых участках тела, на верхних конечностях, шее, туловище, обычно отсутствовавшие на кистях и стопах. Из элементов сыпи были изолированы вирусы, отнесенные к поксвирусам, однако они не нейтрализуются антителами к другим вирусам этой группы.

Случаи болезни протекали благоприятно.

Предполагается возможность передачи вируса от обезьян человеку при прямом контакте или через комаров Mansonia. Эпидемиологическая роль больного человека не установлена.

Сходные черты имеет белая оспа, встречающаяся в районах Западной Африки.

Легионеллезы

Син.: болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг, легионелла-инфекция

Легионеллезы (legionellesis) – группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся интоксикацией, респираторным синдромом, тяжелой пневмонией, поражением ЦНС и почек.

Исторические сведения. Открытие этиологии и описание клинической картины заболевания связаны с конгрессом организации «Американский легион», который проходил в Филадельфии в 1976 г. Из 4400 участников конгресса у 182 возникло острое респираторное заболевание с тяжелой пневмонией, 29 больных умерли. В 1977 г. Дж.Е.Макдейд и К.К.Шепард (США) выделили из легочной ткани человека, умершего во время вспышки болезни в Филадельфии, неизвестную ранее грамотрицательную палочку, этиологическая роль которой была доказана наличием специфических антител к микроорганизму.

Вспышка болезни легионеров во многом напоминала вспышки лихорадочных заболеваний в 1965 г. в Вашингтоне (округ Колумбия, США), в 1968 г. в городе Понтиак (Мичиган, США), в 1973 г. в курортном городе Бенидорм (Испания). Ретроспективное изучение сывороток больных, хранившихся в Центре борьбы с болезнями в городе Атланта (США), позволило доказать, что возбудителями этих вспышек были различные виды легионелл.

В 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни легионеров возбудитель нового заболевания был назван Legionella pneumophilia.

В 1982 г., согласно рекомендациям ВОЗ, термин «болезнь легионеров» решено было сохранить лишь за эпидемическими заболеваниями, вызванными L. pneumophiliа, а заболевания, вызываемые другими видами легионелл, называть «легионелла-инфекция», или «легионелла-пневмония». Термин «легионеллез» объединяет все формы заболеваний, обусловленные микроорганизмами из семейства Legionellасеае.

Этиология. Возбудители легионеллеза относятся к семейству Legionellасеае, роду Legionella. Известно 8 видов легионелл. Наибольшее количество штаммов относится к виду L. pneumophilia. Легионелла – грамотрицательная, подвижная вследствие наличия жгутиков, палочка размером (2,0—3,0) х (0,5—0,7) мкм. Для культивирования возбудителя используют куриные эмбрионы и организм морской свинки. Фактором патогенности и вирулентности легионелл является термостабильный эндотоксин. Есть данные, подтверждающие наличие у бактерий сильнодействующего экзотоксина.

Легионеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде они сохраняются до 3 нед, в водопроводной – более года, в дистиллированной – до 140 дней. Дезинфицирующие растворы (70 % раствор спирта, 5 % раствор йода, 1 % раствор формалина, 5 % раствор фенола, гипохлорид кальция и др.) быстро инактивируют возбудителя.