Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 163

Антигенная структура возбудителя коклюша очень сложна. Различают три основных серологических типа: 1, 2, 3; 1,2, 1,3. Считается, что наибольшей вирулентностью обладают типы, содержащие антиген 2, особенно тип 1,2. Доказана циркуляция в очагах коклюша двух или всех трех серотипов возбудителя.

Кроме агглютиногенов (на основании которых проводится серотипирование), в антигенную структуру входят гемагглютинины, токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор, аденилциклаза, защитный фактор. Токсин представлен термолабильной (экзотоксин) и термостабильной (эндотоксин) фракциями.

Эпидемиология. Коклюш – строгий антропоноз. Источником инфекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в 1-ю неделю спазматического кашля – у 90—100 % из них выделяется коклюшная палочка. На 2-й неделе заразительность больных снижается, возбудитель можно выделить лишь у 60—70 % больных. На 3-й неделе Bordetella pertussis обнаруживают лишь в 30—35 % случаев, в дальнейшем – не более чем у 10 % больных. Через 4 нед от начала заболевания больные практически не заразны и для окружающих не опасны. Сложность состоит в том, что в катаральный период диагноз коклюша устанавливается очень редко (особенно при отсутствии ясных указаний на контакт с больным коклюшем), кроме того, распространены стертые и атипичные формы заболевания (особенно у взрослых). Именно поэтому источник инфекции при коклюше очень активен, его изоляция обычно бывает запоздалой и мало влияет на распространение заболевания.

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2—2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия и напряженности иммунитета, инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, преморбидного фона и генетической конституции. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока, достигает 0,7—0,75 (из 100 человек, вступивших в тесный контакт с больным, заболевает 70—75). Особый контингент восприимчивых лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к Bordetella pertussis. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни, это крайне важно учитывать в работе, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них очень велика летальность от этой инфекции.

После перенесенного заболевания остается стойкий и напряженный, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи коклюша крайне редки.

В динамике эпидемического процесса сохраняется цикличность, обычно через 3—4 года происходят подъемы заболеваемости. Для коклюша характерна сезонность: увеличение заболеваемости начинается в июле – августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года.

В довакцинальный период коклюшу была свойственна выраженная очаговость, когда большинство детей заражались в детских учреждениях во время вспышки. В настоящее время эта особенность эпидемического процесса сглажена.

До введения обязательной вакцинации против коклюша почти 80 % заболеваемости наблюдалось у детей в возрасте до 5 лет. Точных данных о заболеваемости среди взрослых нет, так как у них коклюш распознается редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Происходит адгезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпителия возникает главным образом из-за воздействия аденилциклазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимулирующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не проникает.

Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т.д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и остановок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых маленьких грудных детей.

В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым присоединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется гипоксией, ацидозом, геморрагическими симптомами.

Возбудители и продукты их жизнедеятельности вызывают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому присоединению вторичной бактериальной флоры и вирусных инфекций.

Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиальных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнениями, от которых и наступает смерть.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней, в среднем составляет 5—8 дней. В типичных случаях можно выделить еще 4 периода: катаральный (начальный), спазматический (судорожный), разрешения (обратного развития) и реконвалесценции.