Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 91

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикардией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности – картина миокардита. При электрокардиографическом исследовании почти у всех больных имеются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пневмоцистоза.

Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности. Рентгенологически определяется нарушение моторной функции толстого отдела кишечника.

У большинства больных токсоплазмозом отмечаются изменения нервной системы. Они довольно разнообразны. Относительно редко поражаются периферические нервы, чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются диэнцефальные расстройства, может возникнуть симптоматическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно-сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных органов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, реже снижается функция щитовидной железы).

При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной.

Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первично-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов, хориоретинита, кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов (при вторично-латентной форме). Диагноз латентной формы основан на наличии положительных серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз подразделяется на следующие формы: 1) острую; 2) хроническую; 3) латентную; 4) резидуальную (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Встречается относительно редко. Возникает в результате транс– плацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (пре– имущественно в виде хориоретинита). (Считается, что 30—50 % хориоретинитов неясной этиологии имеют токсоплазменную этиологию и возникают чаще при врожденном заболевании).

При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, а также различные поражения органа зрения, вплоть до микро– и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Прогноз. При приобретенном токсоплазмозе благоприятный, при врожденном – серьезный.

Диагностика. Распознавание токсоплазмоза основывается на тщательном клиническом обследовании больных, включая данные специального исследования органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серологические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30 %) и у больных другими заболеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют полностью исключить хронический токсоплазмоз. Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов: длительный субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, лимфаденопатия, изменения сердечной мышцы, увеличение печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хориоретинита. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение.

Из серологических реакций наиболее широко применяют РСК с токсоплазменным антигеном. Более чувствительными являются реакции с красителем Сэбина – Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1—2 нед после заражения.

Из аллергологических методов применяются внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод. Он основан на обнаружении возбудителя при микроскопии окрашенных мазков крови, центрифугата церебральной жидкости, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин, а также гистологических срезов тканей органов трупов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, околоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с последующим (через 7—10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому – Гимзе.

Лечение. Терапия больных токсоплазмозом должна быть комплексной. При остром токсоплазмозе основное значение принадлежит этиотропным препаратам, которые оказывают активное воздействие на трофозоиты. Используется хлоридин (дараприм), который назначают взрослым по 0,025 г (2—3 раза в сутки), детям по 0,5—1 мг на I кг массы тела в сутки (в течение 5—7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2—4 г в сутки в течение 7—10 дней). Рекомендуется проведение 3 курсов с интервалом в 7—10 дней. Рекомендован как наиболее эффективный 3—4-недельный курс хлоридина в сочетании с сульфадимезином (ежедневно по 4 г дробными дозами). Хлоридин при этом назначают взрослым в 1-й день в дозе 75—100 мг, со 2-го дня и до конца курса – по 25 мг в сутки. Лечение проводят под контролем периферической крови из-за токсического действия обоих препаратов на костный мозг и при одновременном назначении 6—10 мг фолиевой кислоты.