Энергия, секс, самоубийство - Ленцман Наталья Валерьевна - Страница 57

57

Как дорасти до сложности

Согласно гипотезе аэробной выносливости оба уровня метаболизма должны быть значительно выше у млекопитающих и птиц по сравнению с пресмыкающимися. Хорошо известно, что это действительно так[55]. Ящерицы быстро устают и не выносят сильных аэробных нагрузок. Когда им тепло, оно могут двигаться очень шустро, но их мышцы в основном работают на анаэробном дыхании с образованием лактата (см. часть 2). Перемещаться быстро они могут не более 30 секунд — достаточно, чтобы добежать до ближайшего убежища, — после чего им нужно несколько часов на то, чтобы прийти в себя. Аэробная выносливость млекопитающих и птиц сходного размера выше по крайней мере в 6–10 раз. Они не всегда способны развивать большую скорость, но могут бежать с высокой скоростью дольше. Как писали Беннетт и Рубен в статье 1974 г., «селективные преимущества повышенной активности не второстепенны, а принципиально важны для выживания и размножения. Выносливое животное имеет вполне очевидное селективное преимущество. Оно может дольше гнаться за пищей или дольше убегать, пытаясь не стать чьей-нибудь пищей. Оно может защитить свою территорию или занять чужую. Оно более успешно ухаживает и спаривается».

Как животное может повысить выносливость и скорость? Прежде всего, нарастив аэробную силу скелетных мышц. Для этого нужно больше митохондрий, больше капилляров и больше мышечных волокон. Мы тут же сталкиваемся с проблемой распределения места. Если вся ткань занята мышечными волокнами, не остается места для митохондрий, которые обеспечивают энергию для сокращения мышц или для капилляров, которые доставляют кислород. Нужно оптимизировать распределение в ткани всех этих элементов. До некоторой степени аэробную силу можно повысить за счет более плотной упаковки всех этих компонентов, но дальнейшие улучшения возможны только за счет увеличения эффективности. Именно это и произошло. Тони Халберт и Пол Элз (Университет Вуллонгонга, штат Новый Южный Уэльс, Австралия) показали, что скелетные мышцы млекопитающих содержат вдвое больше митохондрий, чем аналогичные мышцы ящерицы, а их митохондрии, в свою очередь, более плотно заполнены мембранами и дыхательными комплексами. Активность дыхательных ферментов в скелетных мышцах крысы вдвое выше, чем у ящерицы. В целом аэробная производительность мышц крысы почти в восемь раз выше, чем у ящерицы, и эта разница полностью объясняет более высокий максимальный уровень метаболизма и аэробную выносливость.

Это подтверждает первую часть гипотезы аэробной выносливости: отбор на выносливость повышает энергию митохондрий в мышечных клетках и приводит к более высокому максимальному уровню метаболизма. А как насчет второй части? Почему максимальный уровень метаболизма связан с уровнем метаболизма в состоянии покоя? Непонятно, так как ни одно объяснение не имеет четких доказательств. Тем не менее интуитивно кажется, что такая связь должна быть. Я уже упоминал, что ящерицам нужно несколько часов, чтобы перевести дух после короткого сильного напряжения. Такое медленное восстановление сил связано не столько с мышцами, сколько с такими органами, как печень и почки, которые перерабатывают продукты обмена после напряженных физических усилий. Скорость работы этих органов зависит от их собственной метаболической энергии, которая, в свою очередь, зависит от числа митохондрий в клетках — чем их больше, тем быстрее восстановление. Надо полагать, быстрое восстановление сил является одним из преимуществ выносливости. Учитывая, что аэробная сила мышц млекопитающих в восемь раз выше, чем у рептилий, им бы пришлось восстанавливать силы весь день, если бы не компенсирующие изменения в функционировании органов.

В отличие от мышц, органы не сталкиваются с проблемой нехватки места. Плотность митохондрий в мышцах не меняется с увеличением размера, но она меняется в органах. Степенная зависимость, которую мы обсуждали в предыдущей главе, означает, что по мере увеличения животных плотность митохондрий в органах падает. Это хорошая потенциальная возможность. Чтобы органы большого животного становились сильнее, в них, в отличие от мышц, не нужно перестраивать архитектуру ткани, а можно просто увеличить число митохондрий. Вероятно, эта потенциальная возможность и привела к возникновению эндотермности. В своих классических сравнительных работах Халберт и Элз показали, что органы млекопитающих содержат в пять раз больше митохондрий, чем аналогичные органы ящерицы, но во всех других отношениях митохондрии у них одинаковы. Например, совершенно одинакова эффективность их дыхательных ферментов. Иными словами, каждое с трудом давшееся приращение мышечной силы относительно легко уравновесить другой силой, заполнив полупустые органы новыми митохондриями, чтобы обеспечить быстрое восстановление после аэробной нагрузки. Важно то, что функционирование таких органов, как печень, увязано с потребностями мышц, а не с необходимостью согреваться.

Утечка протонов

Но тут есть одна дьявольская загвоздка. Мы видели, что мышцы вносят лишь незначительный вклад в уровень метаболизма в состоянии покоя. Из-за токсичности кислорода кровь отводится от мышц в органы, где митохондрий относительно мало и они не могут нанести значительный урон. Так что же могло произойти у первых млекопитающих? У них были дополнительные митохондрии в органах, компенсирующие повышенную аэробную выносливость, но отводить кровь, которая должна проходить или через органы, или через мышцы, им было некуда.

Представим, что наше первое млекопитающее, гордое своими новыми аэробными возможностями, переварило пищу и уснуло. Тратить энергию ему особенно не на что, разве что на восстановление запасов гликогена и жира. Отщепленные от пищи электроны заполняют митохондрии. Это опасно! Дыхательные цепи переполняются электронами, а вокруг полно кислорода, так как поток крови не был отведен. Электроны легко покидают дыхательные цепи, образующиеся реактивные свободные радикалы могут повредить клетку. Как же справиться с этой проблемой?

Согласно Мартину Бренду из Кембриджа, для этого нужно расходовать энергию, направляя ее на поддержание работы всей системы в целом. Свободные радикалы особенно опасны, когда в дыхательной цепи нет потока электронов. Электроны передаются по цепи переносчиков, а когда те переполнены, поток электронов останавливается, и они начинают взаимодействовать с кислородом. Чтобы снова запустить поток электронов, обычно нужно потребление АТФ[56]. Если нет потребности в АТФ, вся система застопоривается и становится реактивной. Это происходит, например, во время отдыха после сытного обеда. Решить проблему можно, например разобщив протонный градиент и производство АТФ. В части 2 мы сравнили это с плотиной гидроэлектростанции, у которой есть водосброс, предотвращающий затапливание при низком спросе. Вместо того чтобы проходить через АТФазу с образованием АТФ (главные шлюзовые ворота), некоторые протоны просачиваются обратно через другие поры в мембране (водоотводные каналы), и часть энергии градиента рассеивается в виде тепла. Разобщение протонного градиента поддерживает медленный поток электронов, компенсируя ущерб от свободных радикалов (смягчая угрозу наводнения). То, что такой механизм действительно защищает от связанного со свободными радикалами ущерба, было установлено в очень любопытном исследовании на мышах Джоном Спикманом и его коллегами из Абердина, работавшими вместе с Мартином Брендом. Название статьи говорило само за себя: «Разобщение и выживание: мышиные особи с высоким уровнем метаболизма имеют большую степень митохондриального разобщения и живут дольше». Мы вернемся к этому в части 7, но если вкратце, то они живут дольше, потому что у них накапливается меньше повреждений, связанных со свободными радикалами.

У млекопитающих в состоянии покоя в виде тепла рассеивается примерно четверть протонного градиента. У рептилий тоже, но у них почти в пять раз меньше митохондрий в каждой клетке, и поэтому они производят в пять раз меньше тепла на грамм массы. Органы рептилий тоже относительно маленькие, поэтому у них в общей сложности меньше митохондрий, что приводит к десятикратной разнице в теплопродукции. У первых крупных млекопитающих утечка протонов могла генерировать достаточно тепла, чтобы существенно поднять температуру тела. Это было всего лишь побочным эффектом хорошей аэробной формы. После появления такого механизма теплопродукции отбор, возможно, начал поддерживать эндотермность ради нее самой, то есть ради того, чтобы не замерзать. У мелких млекопитающих ситуация несколько иная: чтобы производить достаточно тепла для поддержания температуры тела, им нужно улучшить теплоизоляцию и даже поднять уровень теплопродукции. Скорее всего, соответствующие адаптации возникали уже после приобретения эндотермности, иначе мы возвращаемся к вопросу, откуда она взялась. Иными словами, эндотермность, скорее всего, возникла у достаточно крупных млекопитающих, которые могли уравновесить теплопродукцию и теплоотдачу, а их более мелкие потомки должны были приобрести приспособления для сохранения тепла. Мелкие млекопитающие, например крысы, дополняют обычную теплопродукцию бурым жиром — тканью, богатой митохондриями и обеспечивающей организм дополнительным теплом. В этой ткани все протоны утекают через митохондриальные мембраны с выделением тепла. Это, в свою очередь, означает, что метаболическая активность мелких млекопитающих в состоянии покоя коррелирует не с мышечной способностью к физической работе, а со скоростью теплоотдачи.

вернуться

55

Уравнение, описывающее пропорциональное изменение уровня метаболизма, выглядит так: уровень метаболизма = аМЬ, где а — характерная для вида константа, М — масса, а b — показатель степени. Константа а у млекопитающих в пять раз больше, чем у рептилий, но тем не менее уровень метаболизма изменяется пропорционально массе в обеих группах (линии параллельны). Фрактальная модель не может объяснить, почему константа я отличается у разных видов, иными словами, почему уровень метаболизма в состоянии покоя и плотность капилляров в разных органах отличаются у млекопитающих и пресмыкающихся. Не может она объяснить и возникновение эндотермности. Объяснение опять-таки связано с тем, что для большей аэробной выносливости ткани нужно больше кислорода: это та самая движущая сила, которая ведет к архитектурным перестройкам мышц и органов тела, а значит, и фрактальных сетей. — Примеч. авт.

вернуться

56

При дыхании АТФ образуется из АДФ и фосфата, а при клеточной работе процесс идет в обратную сторону. Если все запасы АДФ и фосфата в клетке уже превратились в АТФ, то наблюдается нехватка исходных материалов, а значит, дыхание должно остановиться. После того как клетка потребляет некоторое количество АТФ, образуется АДФ и фосфат, и дыхание начинается снова. Это значит, что скорость дыхания связана с потребностью в АТФ.