Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 179

Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка), и зоонозные, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими, способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсии у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях.

Выделяют 6 групп риккетсиозов, из них описаны у человека 5 групп: I – группа сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф, эндемический (блошиный) сыпной тиф; II – группа клещевых пятнистых лихорадок: пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка (с нозогеографическими вариантами: южноафриканский и восточноафриканский риккетсиозы), совероазиатский клещевой риккетсиоз, североавстралийский сыпной тиф, осповидный (везикулезный) риккетсиоз; III – группа цуцугамуши: цуцугамуши; IV – группа Ку-лихорадки: Ку-лихорадка; V – группа пароксизмальных риккетсиозов: волынская (траншейная) лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз.

Син.: тиф сыпной вшиный, тиф европейский сыпной; болезнь Брилла – повторный, рецидивный, спорадический сыпной тиф

Тиф сыпной эпидемический (Турhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.

Исторические сведения. Сыпной тиф был известен еще античным врачам, но первое достоверное описание его принадлежит Дж.Фракасторо. В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена А.Логвиновским, Я.Шировским, Я.Говоровым и подробно описана В.Герхардом в Америке, В.Гризингером в Германии, С.П.Боткиным в России.

Инфекционная природа болезни была доказана О.О.Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. В том же году Д.В.Попов описал характерные гранулемы в головном мозге погибшего от сыпного тифа (узелки Попова).

В 1909 г. Г.Т.Риккетс, Р.Уилдер в крови больного мексиканским сыпным тифом и в 1913 г. С.Провачек в крови больного сыпным тифом в Сербии обнаружили микроорганизмы, названные бразильским исследователем Э. да Роша Лима в 1916 г. Rickettsia prowazekii в честь умерших от сыпного тифа ученых.

Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н.Минх (1871) и Н.Ф.Гамалея (1908) и доказали в эксперименте Ш.Николь и др. (1909).

Американский исследователь Н.Е.Брилл в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, который Г.Цинссер и М.Костанеда в 1933 г. объяснили рецидивом эпидемического сыпного тифа. В нашей стране эту форму изучали К.Н.Токаревич, Г.С.Мосинг, П.Ф.Здродовский, К.М.Лобан и др.

Опустошительные эпидемии сыпного тифа являлись постоянными спутниками социальных потрясений, что получило отражение в названиях болезни (военный, голодный, тюремный, вшиный и т.д.). Особой жестокостью отличались эпидемии сыпного тифа в периоды войн.

Под влиянием социально-экономических преобразований в настоящее время в большинстве стран регистрируются лишь случаи болезни Брилла.

Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2-0,3) х (0,2-1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе, методом П.Ф.Здродовского и серебрением по Морозову. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный антиген, сходный с таковым у R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах.

Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей. R. prowazekii высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический – антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.

Источник инфекции и резервуар возбудителей инфекции – больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1—2 дней инкубационного периода, 16—17 дней лихорадочного периода и 1—2 дней (до 7—8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед.

Ведущий механизм заражения – трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные (Реdiculus humanus corporis), реже головные (Реdiculus humanus caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14—17 дней).

Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей в это время скученности людей, снижения сопротивляемости организма вследствие недостатка витаминов и создания оптимальных температурных условий для развития вшей между одеждой и поверхностью тела.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.