Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 180

В настоящее время эпидемический сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, характеризующегося очаговой пролиферацией полиморфно-ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт (узелков Попова – Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. По И.В.Давыдовскому, любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно промежуточного, среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса, где вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, развиваются отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния.

Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит, сочетающийся с постоянной вазодилатацией, вызванной эндотоксинами риккетсий, и гиперкоагуляцией крови, обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникают миокардит, дегенеративные изменения в предсердно-желудочковом (Ашоффа – Тавары) узле и предсердно-желудочковом (Гиса) пучке. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических ганглиях. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках.

С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее иммуноглобулины класса G), развиваются саногенные реакции, формируется иммунитет. Получило признание мнение о развитии при сыпном тифе нестерильного иммунитета (премуниции, по Сержану), обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в лимфатических узлах). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива – болезни Брилла, при этом с первых дней болезни в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG. Элиминация риккетсии приводит к быстрой утрате иммунитета.

Клиническая картина. Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды инкубации (продолжительностью 6—25 дней, в среднем 12—14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4—5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4—5 до 8—10 дней) и реконвалесценции (продолжительностью 2—3 нед).

Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах (10—15 % больных). Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.

Начальный период болезни продолжительностью 3—4 дня характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39—40 °С), и другими признаками интоксикации: упорной головной болью, иногда головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.

Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо (иногда и шея), блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться.

В конце 3—4-го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1—2 °С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8—10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39—40 °С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8—9-й и 12—13-й дни болезни. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга – острого менингоэнцефалита. Больные жалуются на нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. Развиваются выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. Рано выявляются бульбарные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения), сглаженность носогубной складки и др.